尼古丁誘發人類牙齦造纖維母細胞訊息傳遞路徑的探討(I)

吸煙被視為造成牙周病的一項危險因子，流行病學研究結果顯示，吸煙對
牙周病的影響不但是直接的，而且其效果是具有累積性的。其會造成牙周囊袋加
深、牙周附連喪失、齒槽骨破壞及牙齒搖動增加等症狀。nicotine 是煙草中最主
要的生物鹼，其對牙周組織的破壞已被廣泛地研究，但鮮少有研究探討nicotine
對細胞訊息傳遞的影響，最近吾人研究指出nicotine 會誘發 c-fos (JPR 2003; 38:
44-50)與cyclooxygenase-2 (JPR 2003; 38: 496-501)基因的表達， c-fos 基因的表達
是一條由抽煙引起的早期基因反應有關的訊息傳遞路徑，AP-1 是由Jun 和Fos
蛋白家族形成的二聚體；AP-1 被啟動後會進入細胞核，會進一步誘導晚期基因
表達，而其表達?物能使細胞發生分裂或者分化等反應，分裂原啟動的蛋白激?
家族(mitogen-activated protein kinases；MAPKs)與nuclear factor-kappa B (NF-κB)
的信號轉導通路與炎症、應激、損傷有關，MAPKs 同時也參與對轉錄因子NFκB
的啟動，最近有研究指出NFκB 的調控與COX-2 亦有著密切的關係，且NFκB
與發炎反應有關。所以本研究欲以組織培養法，培養人類牙齦造纖維母細胞分兩
年來探討尼古丁對牙齦造纖維母細胞MAPK 家族的訊息傳遞路徑與轉錄因子
NFκB 的影響，並收集人類正常牙齦及吸煙者牙齦組織病理切片，以免疫組織化
學染色法，瞭解MAPK 家族信號轉導通路蛋白與轉錄因子NFκB 在非吸煙者正
常牙齦、吸煙者牙齦組織間的差異性，並進一步分析吸煙者抽煙量的多寡與
MAPK 家族與轉錄因子NFκB 表達情形的關聯性。