金雀異黃酮增強腸泌素效應對抗糖脂毒性誘導的胰臟β細胞功能障礙和凋亡之分子機制探討

MetS為國人常見的代謝疾病，其誘發的糖脂毒性會使患者發生各種組織病變，其中對於胰島β細胞的傷害特別受到重視。而GLP-1已被發現具有保護β細胞的能力，但若無法同時抑制糖脂毒性所誘發老化，則GLP-1保護效果會大幅降低。因此在本研究中，我們將深入探究糖脂毒性誘導β細胞損傷的致病機制，並釐清genistein是否能透過表觀遺傳調控的方式抑制老化，並因此偕同性提升GLP-1保護β細胞的效果。此結果將提供利用genistein提升GLP-1保護效果的營養保健策略，以改善當前代謝症候群治療所面臨之困境。