Project title
95學年度國家科學及技術委員會補助研究計畫
Acronym
專題研究計畫
Internal ID
NSC95-2314-B040-018
Principal Investigator
Status
research project
Start Date
August 1, 2006
End Date
July 31, 2007
Organizations
中山醫學院口腔醫學研究所
Partner Organizations
Project Web Site
Options
尼古丁誘發人類牙齦造纖維母細胞經由前列腺素E2受體訊息傳遞路徑的探討
Keywords
尼古丁
牙齦造纖維母細胞
前列腺素E2 受體
訊息傳遞路徑
Description
吸煙被視為造成牙周病的一項危險因子，流行病學研究結果顯示，吸煙對牙周病的
影響不但是直接的，而且其效果是具有累積性的。其會造成牙周囊袋加深、牙周附連喪
失、齒槽骨破壞及牙齒搖動增加等症狀。nicotine 是煙草中最主要的生物鹼，其對牙周組
織的破壞已被廣泛地研究，但鮮少有研究探討nicotine 對細胞訊息傳遞的影響，最近吾
等發現尼古丁會誘發人類牙齦造纖維母細胞cycloxygenase-2 (COX-2) mRNA 與protein
的表達，COX-2 的調控與oxidative stress、extracellular signal-regulated protein kinase
signaling 有關，前列腺素(prostaglandin) E2 與發炎和免疫反應過程中扮演相當重要的角
色，先前研究曾發現煙草粗萃物可誘發人類角質細胞分泌PGE2，尼古丁會誘發人類
neutrophils、monocytes 表達PGE2，PGE2 位於細胞膜上的受體皆與G-protein 結合，分
別是EP1、EP2、EP3、EP4 四種subtypes，但所調控的訊息傳遞途徑卻大不相同，迄今
鮮少有研究探討尼古丁與PGE2 受體的訊息傳遞路徑的影響。所以本研究欲以組織培養
法，培養人類牙齦造纖維母細胞株HGF-1 來探討尼古丁對牙齦造纖維母細PGE2 受體的
訊息傳遞路徑的影響。
影響不但是直接的，而且其效果是具有累積性的。其會造成牙周囊袋加深、牙周附連喪
失、齒槽骨破壞及牙齒搖動增加等症狀。nicotine 是煙草中最主要的生物鹼，其對牙周組
織的破壞已被廣泛地研究，但鮮少有研究探討nicotine 對細胞訊息傳遞的影響，最近吾
等發現尼古丁會誘發人類牙齦造纖維母細胞cycloxygenase-2 (COX-2) mRNA 與protein
的表達，COX-2 的調控與oxidative stress、extracellular signal-regulated protein kinase
signaling 有關，前列腺素(prostaglandin) E2 與發炎和免疫反應過程中扮演相當重要的角
色，先前研究曾發現煙草粗萃物可誘發人類角質細胞分泌PGE2，尼古丁會誘發人類
neutrophils、monocytes 表達PGE2，PGE2 位於細胞膜上的受體皆與G-protein 結合，分
別是EP1、EP2、EP3、EP4 四種subtypes，但所調控的訊息傳遞途徑卻大不相同，迄今
鮮少有研究探討尼古丁與PGE2 受體的訊息傳遞路徑的影響。所以本研究欲以組織培養
法，培養人類牙齦造纖維母細胞株HGF-1 來探討尼古丁對牙齦造纖維母細PGE2 受體的
訊息傳遞路徑的影響。