路易氏體失智症(DLB)是一種結合阿茲海默症(AD)與巴金森氏症(PD)病理特徵的神經退化性疾病,其主要病理為神經元內α-synuclein的異常聚集及胰島素訊息傳遞障礙。目前DLB缺乏有效治療,儘管GLP-1 RA已展現出神經保護的潛力,但GIP的作用則尚未釐清,且Omega-3脂肪酸等營養干預促進脂聯素的效用亦不明確。本研究將結合細胞與動物模型模擬DLB的病理狀態,探討GLP-1 RA Semaglutide、GLP-1/GIP dual RA Tirzepatide、脂聯素促效劑AdipoRon及Omega-3脂肪酸的神經保護作用,我們將探討其在減少α-synuclein聚集、改善自噬及活化AMPK訊息中的作用,並驗證協同治療策略的效果。預期將釐清GLP-1/GIP與脂聯素在DLB中的分子機制,為整合性治療提供新方向,進而延緩DLB病程進展改善患者生活品質,並推動神經退化性疾病治療策略的創新突破。