睡眠剝奪與呼吸中止對交感與副交感神經節相關神經化學物質表現之影響

睡眠是所有哺乳動物的生理現象，在演化的潮流中完整地保存下來。隨著工業化社會的到來，睡眠失常愈來愈常見，影響數以萬計人們的健康狀態。雖然睡眠對生物體的生存具有強烈的影響，然而其基本功能與神經調節機制卻所知有限。先前的研究顯示，睡眠失常會誘使心跳加快、血壓增高、交感神經興奮及強化其對壓力產生的反應；最近神經生理學的研究亦證明，睡眠障礙會導致心臟副交感神經活性顯著降低。然而，至目前為止，沒有任何形態學證據探討睡眠障礙對自主神經系統能量代謝過程、氧化壓力與相關神經化學物質表現之影響，同時，松果腺分泌激素-褪黑激素是否對心血管系統的自主調控功能具良好之神經保護效果亦有待闡明。緣此，本計畫第一年度將首度以組織化學與免疫組織化學方法分別探討嚴重睡眠剝奪與呼吸中止對參與心臟自主調節之頸上神經節與結狀神經節內細胞色素氧化酵素、一氧化氮合成酵素與相關神經傳導物質 (如交感系統的正腎上腺素與副交感系統的乙醯膽鹼) 活性表現之影響。計畫第二年度則將沿用此實驗模式，探討不同劑量褪黑激素之施加，是否對自主神經系統之調節功能具良好之保護效果。透過本計畫實驗模式的建立與順利進行，不僅將有助於闡明睡眠失常在自主神經功能失調中所扮演的破壞性角色，同時亦可釐清自主神經節中相關神經化學物質活性表現與細胞能量生合成狀態與氧化壓力間的相對關係。除此之外，本計畫所獲致之實驗結果亦將對臨床上使用褪黑激素以預防或減少因睡眠缺失所造成之自主神經元氧化傷害提供實用之參考指標。