Project title
94學年度國家科學及技術委員會補助研究計畫
Acronym
專題研究計畫
Internal ID
NSC94-2320-B040-023
Principal Investigator
Status
research project
Start Date
August 1, 2005
End Date
July 31, 2006
Organizations
中山醫學院醫事技術系
Partner Organizations
Project Web Site
Options
人類乳突瘤病毒的E7蛋白對肺癌細胞的CDK活化激素以及細胞週期的影響
Keywords
肺癌
人類乳突瘤病毒
E7 蛋白
細胞週期
細胞凋亡
Description
肺癌是當前受到極大重視的醫藥衛生研究課題，肺癌不僅是國人癌症死因的首位，
而且台灣女性有90%以上是不抽菸者，因此不抽者罹患肺癌之病因學研究，是我們目前
獨特且急迫的研究目標。在過去的幾年研究中，我們發現高危險性人類乳突瘤病毒16
和18 型(human papillomavirus 16/18)與不抽煙之女性的肺癌生成有極高的關連性。另
外，也發現病人周邊血液中是否有HPV DNA 的存在可作為肺癌的危險指標。近來由
E2-PCR 方法證實大約75％的肺癌組織中有嵌入現象，同時結果也顯示腫瘤切片E6/E7
mRNA 及p53/Rb 蛋白表現有極強烈關係，這結果暗示HPV 16/18 可能透過E6/E7 致癌
蛋白去活化p53/Rb 蛋白之致癌路徑參與肺癌形成。雖然已知E7 有促進及抑制細胞凋亡
的雙面作用，但這些結果都是來自子宮頸癌的研究，在肺癌細胞中，E7 是否有同樣的
效果並未經過證實。因此在此2 年計畫中，我們將建立一個E7 表現細胞株，並利用細
胞生長曲線、流式細胞儀、以及western blot 等各種實驗來釐清E7 蛋白對肺癌細胞的生
長、細胞週期、以及細胞凋亡相關蛋白的影響。這結果不僅能證明HPV 是否參與肺癌
之形成，同時還能提供許多線索作為將來探討HPV 引起之人類其他癌症的研究基礎。
而且台灣女性有90%以上是不抽菸者，因此不抽者罹患肺癌之病因學研究，是我們目前
獨特且急迫的研究目標。在過去的幾年研究中，我們發現高危險性人類乳突瘤病毒16
和18 型(human papillomavirus 16/18)與不抽煙之女性的肺癌生成有極高的關連性。另
外，也發現病人周邊血液中是否有HPV DNA 的存在可作為肺癌的危險指標。近來由
E2-PCR 方法證實大約75％的肺癌組織中有嵌入現象，同時結果也顯示腫瘤切片E6/E7
mRNA 及p53/Rb 蛋白表現有極強烈關係，這結果暗示HPV 16/18 可能透過E6/E7 致癌
蛋白去活化p53/Rb 蛋白之致癌路徑參與肺癌形成。雖然已知E7 有促進及抑制細胞凋亡
的雙面作用，但這些結果都是來自子宮頸癌的研究，在肺癌細胞中，E7 是否有同樣的
效果並未經過證實。因此在此2 年計畫中，我們將建立一個E7 表現細胞株，並利用細
胞生長曲線、流式細胞儀、以及western blot 等各種實驗來釐清E7 蛋白對肺癌細胞的生
長、細胞週期、以及細胞凋亡相關蛋白的影響。這結果不僅能證明HPV 是否參與肺癌
之形成，同時還能提供許多線索作為將來探討HPV 引起之人類其他癌症的研究基礎。