李宣佑Li, Shuan-Yow劉蓉錦Liou, Jung-ChinJung-ChinLiou醫學研究所2026-10-289999-12-311994https://handle.ncl.edu.tw/11296/jqsemghttps://scholars.csmu.edu.tw/handle/123456789/34819本篇研究主要是在探討daunomycin 此種抗癌藥物的細胞遺傳毒性（genocytotoxicity）如何？以及它會對於淋巴球細胞核內的染色體引發那些變異？將培養的末稍淋巴球（抽取自五位男性及五位女性，年齡20-29歲）加入daunomycin處理作為實驗組；另外以caffeine作為致突變作用之強化劑（mutagenic enhancer）。　　本實驗結果顯示，daunomycin處理組出現了大量的染色體斷裂（chromosomal breakage），而且其斷裂頻率遠高於對照組（p<0.025）。再者，daunomycin也誘發產生了許多染色體畸變（chromosomal aberrations）。這些異常包括同源染色體間或非同源染色體間的互相交換（homologous chromosomal or non-homolog-ous chromosomal interchanges）; 同一條染色體內姊妹染色分體的交換（intrachromosomal exchanges）; 同源對染色體間或非同源染色體間的轉位（homologous or non-homologous chromorsomal translocations）以及環形染色體（ring chromosomes）等。　　此外，分析這些畸變染色體之斷裂點（breakpoints），發現大部份daunomycin所誘發出來的斷裂位置與某些癌細胞異常染色體的斷裂點，以及一些已經定位的致癌基因位置上（mapped oncogene locations）相符合。更值得一提的是，大多數對於daunomycin敏感的斷裂位置也曾出現在經由不同致突變機制（mutagenic mechanism ）的其他藥物所誘發異常染色體上。　　本篇研究結果意味著：在人類的淋巴球染色體上有某些易脆位置（fragile sites），這些易脆位置可能是在細胞遭受致突變劑（mutagen）或致癌物（carcinogen）攻擊時的靶的（targets），或者是基因重組（gene rearrangement）的位置。強化劑斷裂點mutagenic enhancerbreakpointsthesis