2026-11-092026-11-09https://scholars.csmu.edu.tw/handle/123456789/38464細胞凋亡 (apoptosis)是一種需要精密控制的過程，這個過程的成功與否取決於許多不 同基因的作用及相互結合，以便抑制或是活化這個細胞自我毀滅的功能。在至少超過 100種可以影響細胞存活的基因的表達當中，Harakiri 已經被發現可以與死亡抑制者， Bcl-2，相互結合而影響 Bcl-2 對細胞存活的功能。也因此 Harakiri 變成主要的細胞凋 亡促進者之一。癌化作用(carcinogenesis)是一個很慢而且需要很長時期的過程，可能會 影響到細胞的增生及分化，甚至於增加了腫瘤細胞的存活。在我們初期的 cDNA 微矩 陣的研究當中，我們發現 Harakiri 在口腔黏膜下纖維化的表皮裡的表達是下降的。另 外，在初步的人類口腔鱗狀上皮細胞癌切片的免疫染色當中，我們也發現在口腔鱗狀 上皮細胞癌的腫瘤細胞裡，Harakiri 的染色喪失許多。因此我的假設是 Harakiri 在鱗 狀細胞癌的表達可以影響腫瘤細胞的存活與否。因此這個計劃的第一個目標是去研究 Harakiri mRNA 及蛋白質在人類口腔鱗狀上皮細胞癌裡的表達情況。另外一個目標是 將 Harakiri 表達在人類口腔鱗狀上皮細胞癌裡，以便研究 Harakiri 對腫瘤細胞存活的 影響。我們預期 Harakiri 在人類口腔鱗狀上皮細胞癌的表達將促使腫瘤細胞進行細胞 凋亡 (apoptosis)，也因此可能成為腫瘤的另一種治療方式。Project