2026-11-092026-11-09https://scholars.csmu.edu.tw/handle/123456789/37941在肥胖症中低氧誘發心肌凋亡和心肌病變 在肥胖症心肌能量的代謝機轉和承受低氧時的換氣反應與正常人迥異。睡眠 呼吸中止症和冠狀動脈阻塞常發生在肥胖病人中，相對的肥胖病人有較多的機會 面臨心肌缺氧的狀態。在肥胖缺氧病人心肌能量代謝機轉的迥異是否更容易造成 心肌細胞肥大卻尚未完全得知。在缺氧病人其心肌細胞會有凋亡現象產生，但究 竟在肥胖使心肌細胞走向凋凋亡其調控機制有何不同卻尚未得知。 本實驗第一年乃藉助正常氧量或不連續低氧4 個禮拜取基因肥胖鼠和控制 的基因瘦鼠的心臟採用多重實驗法例如組織切片、western blotting、RT-PCR 等實 驗方法來加以分析並加以探討其心肌細胞肥大的現象。第二年乃藉助正常氧量不 連續低氧4 個禮拜在基因肥胖鼠和控制的基因瘦鼠也採用多重實驗法來加以分 析其心肌細胞嚴重的凋亡現象。 在肥胖病人其心肌細胞經缺氧狀態是否改變一系列IL-6;TNFα, JAK/STAT pathway, MAPK cascades, MEK5-ERK5, P38 MAPKs 等會造成心臟心肌肥大訊息 傳遞，將在本實驗第一年計劃中探討; 在肥胖病人其細胞經缺氧狀態是否改變 Caspase; Death – receptor 的成員; Bcl2 family proteins-BNIP3; Death-receptor independent 的成員; p38 MAPKs 等會造成心肌細胞凋亡訊息傳 遞訊息將在本實驗第二年計劃中探討。Project