劉承慈Cheng-Tzu Liu陳科銘Ke-Ming cheng營養科學研究所2026-03-249999-12-311999https://handle.ncl.edu.tw/11296/bsmhjjhttps://scholars.csmu.edu.tw/handle/123456789/6606糖尿病(DM)併發症是DM患者普遍存在的問題，在之前有學者指出DM會造成免疫功能失調及體內糖化終產物(AGEs)的堆積，此現象並與DM併發症有關。L-arginine在人體雖為一種非必需基酸，但在許多的研究報告中指出L-arginine可以刺激生長激素及胰島素等荷爾蒙的分泌且可以促進免疫功能的提升及阻礙AGEs的生成。故本研究目的主要針對L-arginine補充後對於正常大鼠及streptozotocin(STZ)誘發糖尿病大鼠免疫功能的影響及是否因此可以減少AGEs的生成加以探討。 實驗方面方面，本研究分為二大部分：(1)活體實驗，以雄性Wistar rat靜脈注射STZ(100mg/kg body wt.,i.v.)誘發糖尿病大鼠，觀察STZ對大鼠對免疫功能的影響及補充L-arginine (2%)是否可正常化因STZ所造成之免疫功能的改變。(2)體外實驗，bovine serum albumin (BSA)與葡萄糖 (glucose)在添加或不添加L-arginine及glycine的情況下培養14天所產生的糖化產物，以NBT測量培養液中AGEs的生成量，並觀察此糖化培養產物對於脾臟淋巴細胞複製及脾臟自然殺手細胞的毒殺作用的影響。 實驗結果顯示，動物實驗中，在以Con A刺激下，STZ大鼠淋巴細胞增殖較正常大鼠低，8週L-arginine (2%)的補充則可以促進正常大鼠及STZ大鼠的淋巴細胞增殖，但在長期16週的補充卻沒有促進的作用；另外，STZ並不影響NK的活性，但L-arginine (2%)補充則可增加NK的活性。在體外實驗方面，在培養糖化培養產物時添加或不添加L-arginine不影響AGEs的生成；在細胞培養的實驗中添加不同的糖化培養產物到細胞培養液中，發現糖化產物會抑制免疫細胞的功能且在培養糖化產物中添加L-arginine並無法改善此現象。 由以上的結果可知，AGEs是造成DM免疫功能低下的原因之一，但在培養糖化產物中添加L-arginine並不能抑制AGEs的生成；因此在動物實驗中補充L-arginine促進免疫功能可能是經由L-arginine的其他作用機制所致。長期L-arginine的補充未見有促進的效用，原因需再進一步的研究探討。糖尿病自然殺手細胞淋巴細胞arginineSTZDMNKthesis