2026-11-092026-11-09https://scholars.csmu.edu.tw/handle/123456789/38279一氧化氮在腎臟發炎反應中扮演重要角色，過量之一氧化氮生成會破壞腎臟機能，並促使腎小球腎炎之發生。許多的研究藉由調控誘髮型一氧化氮合成脢來降低一氧化氮過量所造成之細胞毒害。大多數的研究報告都集中重點在轉錄層次上來調控誘髮型一氧化氮合成脢；只有少數論文提及誘髮型一氧化氮合成脢可在後轉譯層次上受到調控。我們的初步結果顯示，酥氨基酸蛋白質激脢及絲氨基酸/滋利氨基酸蛋白質激脢可在後轉譯層次上來調控誘髮型一氧化氮合成脢及其產生的一氧化氮。我們希望進一步來研究，是哪一個特定之酥氨基酸蛋白質激脢或絲氨基酸/滋利氨基酸蛋白質激脢可以直接磷酸化誘髮型一氧化氮合成脢，並且影響誘髮型一氧化氮合成脢之活性及其產生之一氧化氮含量。我們的研究結果將可對誘髮型一氧化氮合成脢在後轉譯層次上所受到之調控有更深入之瞭解，並提供如何降低一氧化氮生成量來治療腎小球腎炎之藥理策略。腎臟絲球體細胞一氧化氮合成脢蛋白質磷酸化Project