2026-11-092026-11-09https://scholars.csmu.edu.tw/handle/123456789/38261根據國外有關嚼食檳榔的各種流行病學及病理學研究顯示，有嚼食檳榔習慣者會增 加罹患口腔癌前病變及口腔癌的機率。檳榔多酚類物質混合石灰所產生之活性氧會對口 腔黏膜細胞產生氧化性迫傷(oxidative stress)，活性氧可能是口腔癌化過程的一個重要的 機轉。活性氧分子產生後可直接對細胞造成影響，主要使得蛋白質變性、脂質過氧化及 造成遺傳物質突變。另一方面，活性氧分子亦可能經由活化signal transduction pathway 而啟動transcription factor，使相關之抗氧化蛋白開始表現。例如：血基質氧化第一型(heme oxygenase-1; HO-1)、熱休克蛋白(heat shock protein)及金屬硫蛋白(metallothioneins; MTs) 等，致使細胞走向分化、增生或死亡等不同路徑。由於自由基與腫瘤的產生關係密切， 其可改變基因的調節，促進起使細胞的癌化，伴演著initiator 與promoter的角色，由文 獻回顧顯示，檳榔所產生之活性氧會對口腔黏膜細胞產生氧化性迫傷(oxidative stress)， 可能是口腔癌癌化過程的一個重要的機轉，但是鮮少有文獻探討嚼食檳榔引發抗氧化蛋 白在口腔癌前病變及口腔癌的表現，其分子致病機轉迄今仍有待釐清，本研究擬分兩年 來探討抗氧化蛋白在嚼食檳榔引發口腔癌前病變及口腔癌的表現，以免疫組織化學染色 法、Western blot、RT-PCR等方法探討抗氧化蛋白HO-1與metallothionein在嚼食檳榔引發 口腔癌前病變及口腔癌的表現及其可能的調控機轉。Project