2026-11-092026-11-09https://scholars.csmu.edu.tw/handle/123456789/38154肺癌是當前受到極大重視的醫藥衛生研究課題，肺癌不僅是國人癌症死因的首位， 而且台灣女性有90%以上是不抽菸者，因此不抽者罹患肺癌之病因學研究，是我們目前 獨特且急迫的研究目標。在過去的幾年研究中，我們發現高危險性人類乳突瘤病毒16 和18 型(human papillomavirus 16/18)與不抽煙之女性的肺癌生成有極高的關連性。另 外，也發現病人周邊血液中是否有HPV DNA 的存在可作為肺癌的危險指標。近來由 E2-PCR 方法證實大約75％的肺癌組織中有嵌入現象，同時結果也顯示腫瘤切片E6/E7 mRNA 及p53/Rb 蛋白表現有極強烈關係，這結果暗示HPV 16/18 可能透過E6/E7 致癌 蛋白去活化p53/Rb 蛋白之致癌路徑參與肺癌形成。雖然已知E7 有促進及抑制細胞凋亡 的雙面作用，但這些結果都是來自子宮頸癌的研究，在肺癌細胞中，E7 是否有同樣的 效果並未經過證實。因此在此2 年計畫中，我們將建立一個E7 表現細胞株，並利用細 胞生長曲線、流式細胞儀、以及western blot 等各種實驗來釐清E7 蛋白對肺癌細胞的生 長、細胞週期、以及細胞凋亡相關蛋白的影響。這結果不僅能證明HPV 是否參與肺癌 之形成，同時還能提供許多線索作為將來探討HPV 引起之人類其他癌症的研究基礎。肺癌人類乳突瘤病毒E7 蛋白細胞週期細胞凋亡Project