2026-11-092026-11-09https://scholars.csmu.edu.tw/handle/123456789/38126間歇性缺氧如睡眠中止症所引發相關的心肺疾病已為心肺復健整體性的治療中重 要的一支，對於間歇性缺氧引發心血管的變化實屬現在文明社會中極需探討的問題。是 否加鐵氧化傷害使心肌細胞走向肥大或凋亡其機制卻尚未完全得知。另外短暫和長期間 歇性缺氧對心臟細胞肥大或凋亡之影響其機制也不清楚。 本實驗第一年將大白鼠分為控制組、間歇性缺氧4 週（缺氧）和間歇性缺氧加乘加 鐵氧化傷害（缺氧加鐵）三組來探討其對心臟細胞肥大與凋亡的影響，第二年將大白鼠 給予短暫（0 天、1 天、4 天）和長期（0 週、1 週、2 週）間歇性缺氧的大白鼠來探討 其對心臟細胞肥大與凋亡的影響。心臟心肌肥大其介素如IL-6, TNFα, JAK/STAT pathway, MAPK kinase-MEK5、ERK5, P38 的變化與心肌細胞凋亡的三種訊息傳遞路徑 [(1) Fas death-receptor dependent 包括Fas ligand , Fas death receptor, FADD, pro-caspase 8, activated caspase 8, pro-caspase 3, activated caspase 3; (2)非依賴死亡接受體刺激型包括 Bcl2 family proteins-BNIP3, Bcl2, Bad, pro-caspase 9, activated caspase 9, pro-caspase 3, activated caspase 3; (3)生長因子去除型包括 IGF-I, IGF-II] 在「控制組、缺氧組、缺氧加 鐵組對心肌細胞肥大與凋亡的影響」以及在「短暫組（0 天、1 天、4 天）和長期組（0 週、1 週、2 週）間歇性缺氧對心肌細胞肥大與凋亡的影響」將分別在第一、二年計劃 中藉血液分析儀、HPLC、ELISA、蛋白濃度測定、組織切片、二維電泳、Western Blotting 和RT-PCR 來探討。Project